UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS
Bioquímica II
TEMA: ICTERICIA
SEMESTRE: 7MO
CARRERA: Química farmacéutica
INTEGRANTES:
•Cotacachi Ligia
•Gualotuña Gabriela
•Guanochanga Carlos
•Jadán Yadira
•Yampuezan Lady
Color amarillo por aumento de bilirrubina
Cuando en sangre aumenta sobre 2 - 3 mg/dL.
Primero se produce coluria, por excreción de la bilirrubina a través de losriñones.
Signo de alarma
Valores Normales:
Total: 0,3 - 1,3 mg/dL (5,1 - 22 µmol/L)
Indirecta: 0,2 - 0,9 mg/dL (3,4 - 15,2 µmol/L)
Directa: 0,1 - 0,4 mg/dL (1,7 - 6,8 µmol/L)
Valores Normales:
Total: 0,3 - 1,3 mg/dL (5,1 - 22 µmol/L)
Indirecta: 0,2 - 0,9 mg/dL (3,4 - 15,2 µmol/L)
Directa: 0,1 - 0,4 mg/dL (1,7 - 6,8 µmol/L)
>> glóbulos rojos muriendo odescomponiéndose-hacia el hígado.
Hígado sobrecargado o dañado.
La bilirrubina incapaz de movilizarse
hasta el tubo digestivo.
1. I. Prehepática
Enfermedad de Gilbert:
Hereditaria, niveles elevados de bilirrubina no conjugada.
Mutaciones del gen que codifica para la bilirrubina-UGT.
Predomina en varones. Alrededor de 30% de la actividad de laenzima está preservada, y la enfermedad es por completoinocua.
Esplenomegalia:
Hemólisis aumentada por agrandamiento del bazo
ERITROPOYESIS INEFECTIVA
Eritrocitos defectuosos, destruidos antes que abandonenla médula ósea o, poco después.
1. I. Hepática
Cirrosis hepática
Fenómeno relativamente tardío, refleja daño importante de función hepática.
Hepatitis
La hepatitis A y la E: agua o alimentos contaminados.
Las hepatitis B, C y D: transfusión de sangre, contacto sexual, madre-hijo
a) Prevalencia diabetes mellitus hepatitis crónica C
b) Estudio 9.841 personas, se encontró que la personas >40 años riesgo 3>>diabetes mellitus tipo 2.
Pacientes no cirróticos con VHC crónica, prevalencia de diabetes mellitus tipo 233%
Respuesta autoinmunitaria contra las células β del páncreas y así conducir aldesarrollo de diabetes. Por mimetismo molecular, con el autoanticuerpo GAD(GADA)
•Trastorno de Wilson
Hereditario poco común.
Absorba y conserve demasiado cobre (hígado, cerebro, riñones yojos).
Órganos afectados dejan de funcionar bien
•Trastorno de Wilson
Hereditario poco común.
Absorba y conserve demasiado cobre (hígado, cerebro, riñones yojos).
Órganos afectados dejan de funcionar bien
•OTRAS
•Hiperbilirrubinemia tóxica: cloroformo, arsfenaminas, tetracloruro de carbono, acetaminofén,virus, cirrosis. Dañan células del parénquima hepático, que altera la conjugación.
•Síndrome de Rotor: Es una rara enfermedad benigna caracterizada por hiperbilirrubinemiaconjugada crónica y datos histológicos normales en el hígado.
•Síndrome de Crigler-Najjar tipo I; ictericia no hemolítica congènita
El síndrome de Crigler-Najjar tipo I es un raro trastorno autosómico recesivo. Se caracteriza porictericia congènita grave (la bilirrubina sérica por lo general excede 20 mg/dl) debida a mutacionesdel gen que codifica para la actividad de bilirrubina-UGT en tejidos hepáticos. La enfermedadsuele ser mortal en el transcurso de los primeros 15 meses de vida.
•Síndrome de Crigler-Najjar tipo II
Este raro trastorno hereditario también se produce por mutaciones del gen que codifica parabilirrubina-UGT, pero se retiene algo de actividad de la enzima, y la evolución de la enfermedad esmás benigna que la del tipo I. Las concentraciones séricas de bilirrubina regularmente no exceden20 mg/dl. Los afectados pueden mostrar respuesta al tratamiento con dosis grandes defenobarbital.
•OTRAS
•Hiperbilirrubinemia tóxica: cloroformo, arsfenaminas, tetracloruro de carbono, acetaminofén,virus, cirrosis. Dañan células del parénquima hepático, que altera la conjugación.
•Síndrome de Rotor: Es una rara enfermedad benigna caracterizada por hiperbilirrubinemiaconjugada crónica y datos histológicos normales en el hígado.
•Síndrome de Crigler-Najjar tipo I; ictericia no hemolítica congènita
El síndrome de Crigler-Najjar tipo I es un raro trastorno autosómico recesivo. Se caracteriza porictericia congènita grave (la bilirrubina sérica por lo general excede 20 mg/dl) debida a mutacionesdel gen que codifica para la actividad de bilirrubina-UGT en tejidos hepáticos. La enfermedadsuele ser mortal en el transcurso de los primeros 15 meses de vida.
•Síndrome de Crigler-Najjar tipo II
Este raro trastorno hereditario también se produce por mutaciones del gen que codifica parabilirrubina-UGT, pero se retiene algo de actividad de la enzima, y la evolución de la enfermedad esmás benigna que la del tipo I. Las concentraciones séricas de bilirrubina regularmente no exceden20 mg/dl. Los afectados pueden mostrar respuesta al tratamiento con dosis grandes defenobarbital.
3. Post-hepática
En el adulto, enfermedad que la cause.
En el niño recién, fototerapia (exposición a la luz) y, si es necesario,intercambio sanguíneo.
